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      2024 Year 30 Vol. 2 Issue

        Original Article

      • 2024, 30(2): 99-106. DOI: 10.1007/s11655-023-3560-0
          
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        Published：2024-02-22
      • 2024, 30(2): 107-114. DOI: 10.1007/s11655-023-3549-8
          
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        Published：2024-02-22
      • 2024, 30(2): 115-124. DOI: 10.1007/s11655-022-3533-8
          
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        Published：2024-02-22
      • 2024, 30(2): 125-134. DOI: 10.1007/s11655-023-3548-9
          
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        Published：2024-02-22
      • 2024, 30(2): 135-142. DOI: 10.1007/s11655-023-3554-y
        Abstract：目的:探讨黄芩汤 (HQD) 对偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎癌转化 (CAC) 模型小鼠Nrf2/HO-1信号通路的影响.方法:通过高效液相色谱法测定黄芩汤的化学成分. 将48只C57BL/6J 小鼠通过随机数字表法分为对照组、模型组、黄芩汤低 (HQD-L) 、中 (HQD-M) 、高 (HQD-H) 剂量组及Mesalazine组(MS), 每组8只. 除对照组外, 其他组小鼠腹腔注射AOM后每隔两周给予2.5% DSS口服一周, 共3次循环, 建立CAC模型. HQD-L、HQD-M、HQD-H和MS组小鼠分别给予低 (2.925 g/kg) 、中 (5.85 g/kg) 、高 (11.7 g/kg) 剂量的黄芩汤和美沙拉嗪混悬液灌胃 (0.043 g/kg) . 对照组和模型组给予等体积的生理盐水灌胃, 共11周. 采用ELISA法检测血清丙二醛 (MDA) 和超氧化物歧化酶 (SOD) 含量; 实时荧光定量 (RT-PCR) 法、Western blot法和免疫组化法检测结肠组织核因子红系2相关因子2 (Nrf2) 、血红素氧合酶 (HO-1) 、抑制性KELCH样ECH相关蛋白1 (Keap1) mRNA及蛋白表达水平.结果:高效液相色谱法分析表明黄芩汤中主要的化学成分为黄芩苷、芍药苷和甘草酸. 与对照组比较, 模型组小鼠血清MDA明显升高, SOD明显降低 (P<0.05) ; 结肠组织Nrf2及HO-1表达明显降低, Keap1表达水平明显升高 (P<0.01) . 与模型组比较, HQD-M、HQD-H及MS组小鼠血清MDA含量明显降低, SOD水平升高 (P<0.05) . HQD各剂量组结肠组织Nrf2和HO-1表达水平较高.结论:黄芩汤可能通过调控Nrf2/HO-1抗氧化通路, 减少MDA水平, 增加SOD表达, 从而延缓AOM/DSS小鼠结肠炎癌转化过程.  
          
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        Published：2024-02-22
      • 2024, 30(2): 143-151. DOI: 10.1007/s11655-023-3547-x
        Abstract：目的:探讨小檗碱是否能通过维生素D受体 (VDR) 进而调节腹泻型肠易激综合征 (IBS-D) 大鼠肠道黏膜上皮细胞紧密连接蛋白 (TJPs) 的表达.方法:采用母子分离结合乙酸化学刺激法, 诱导新生大鼠建立IBS-D大鼠模型. 构建模型后对其进行评价, 并将大鼠分为对照组和小檗碱治疗组 (0.85、1.7、3.4 mg/kg, 每日1次, 连续2周) . 模型评价后, 获取大鼠结肠远端组织, 分离并培养结肠上皮细胞 (CECs) . 测定IBS-D大鼠CECs中维生素D受体反应元件 (VDRE) 报告基因, 分析小檗碱对VDRE启动子的影响. 采用VDR过表达或沉默技术分析VDR是否在促进肠道屏障修复中发挥作用, 并确定VDR的哪段结构域在小檗碱调节肠道TJPs中发挥作用.结果:成功构建了IBS-D大鼠模型. 小檗碱改善IBS-D大鼠症状的效应呈剂量依赖性 (P<0.05) . 小檗碱同时也能有效增加VDRE启动子的活性, 并促进IBS-D大鼠 CECs中TJPs的表达 (P<0.05) , 其促进肠道屏障功能的作用需要VDR的参与, 且主要通过调节VDR的N端结构域发挥保护IBS-D肠道屏障的作用.结论:小檗碱可通过促进VDR活性来增强IBS-D大鼠的肠黏膜屏障功能, 其主要作用部位是VDR的N端结构域.  
          
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        Published：2024-02-22

        Acupuncture Research

      • 2024, 30(2): 152-162. DOI: 10.1007/s11655-023-3565-8
        Abstract：目的:研究电针敏化穴是否通过干扰5-羟色胺 (5-HT) 能神经通路减少交感—感觉偶联 (SSC) 和神经源性炎症反应减轻结肠炎和躯体牵涉痛, 并探讨其潜在机制.方法:采用5%葡聚糖硫酸钠 (DSS) 溶液处理大鼠7天, 建立结肠炎模型. 采用随机数字表将12只大鼠分为对照组及模型组, 每组6只. 根据《大鼠穴位图谱的研制》确定敏化穴和非敏化穴位. 再将30只大鼠随机分为对照组、模型组、足三里电针组 (ST 36) 、大肠俞电针组 (BL 25) 、心俞电针组 (BL 15) (每组6只) , 以及对照组、模型组、电针组、电针+GR113808组 (5-HT抑制剂) . 对照组大鼠不接受任何治疗. 电针刺激参数设置为: 1 mA、2 Hz、30分钟、疏密波, 连续14天. 电针前10分钟将GR113808以5 mg/kg的剂量注入大鼠尾静脉, 连续7天. 采用Von Frey丝评估机械痛阈值. 评估大鼠体重和疾病活动指数 (DAI) 得分. 采用苏木精-伊红染色进行结肠组织病理学观察. 通过免疫荧光染色分析SSC. 采用免疫组织化学染色法检测5-HT和P物质 (SP) 的表达水平. 通过Western blot检测皮肤组织降钙素基因相关肽 (CGRP) 和酪氨酸羟化酶 (TH) 蛋白的水平. 并采用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 测定皮肤组织透明质酸 (HA) 、缓激肽 (BK) 及前列腺素I2 (PGI2) 及结肠组织5-HT、色氨酸羟化酶1 (TPH1) 、血清素转运体 (SERT) 、5-羟色胺3受体 (5-HT3R) 及5-羟色胺4受体 (5-HT4R) 水平.结果:BL 25和ST 36穴位被确定为敏化穴, BL 15穴为非敏化穴. 结果表明, 电针敏化穴能提高结肠炎模型大鼠DAI得分, 增加机械痛阈值, 并减轻结肠病理损伤程度. 电针敏化穴也能减少大鼠SSC结构, 并降低TH及CGRP表达水平 (P<0.05) . 此外, 电针敏化穴位能降低BK、PGI2、5-HT、5-HT3R和TPH1的表达水平, 并增加HA、5-HT4R和SERT水平 (P<0.05) . GR113808处理可降低电针敏化穴对结肠炎大鼠的保护作用 (P<0.05) .结论:电针敏化穴通过干预5-羟色胺能神经通路, 减少SSC炎症反应, 缓解DSS诱导的结肠炎大鼠的躯体牵涉痛.  
          
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        Published：2024-02-22
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