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      2024 Year 30 Vol. 5 Issue

        Original Article

      • 2024, 30(5): 387-397. DOI: 10.1007/s11655-024-3651-6
        Abstract：目的建立一种快速无干扰的方法, 以阐明冠心Ⅱ (GXⅡ) 在众多植物化学中具有代表性舒血管作用的可吸收生物活性成分 (ABCs) .研究方法采用超高效液相色谱-质谱法检测口服 GXⅡ (30 g/kg) 后大鼠血清和GXII方剂中阿魏酸、丹参酚和羟基红花黄色素 A (FTA) 的含量. 采用随机数字表法将18只大鼠随机分配到对照组 (0.9%生理盐水) 、GXⅡ (30克/千克) 和FTA (5、28和77mg/kg) . 测定了舒张期冠状动脉血流速度-时间积分 (VTI) , 即冠状动脉血流或冠状动脉血流介导的扩张 (CFMD) 和离体主动脉环的完整内皮的血管张力. 将内皮细胞 (ECs) 暴露于空白培养基或 0.5 mmol/L H2O2 12 小时后, 用口服GXⅡ后的去蛋白血清上清液 (PGSDS, 每 1 mL 培养基含 300 μL PGSDS) 或 FTA (237、1539 和 1510 mg/mL)处理细胞 10 分钟作为对照组, H2O2 组、PGSDS 组和 FTA 组. 测定了一氧化氮 (NO) 、血管内皮生长因子 (VEGF)、内皮素-1 (ET-1)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、磷酸化磷酸肌酸 3 激酶 (p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶 B (p-AKT)、磷酸化内皮一氧化氮合酶 (p-AKT)、磷酸化内皮一氧化氮合酶 (p-eNOS) 水平. PGSDS 被设计为体外GXII中草药粗提物的代用指标.结果PGSDS能有效地消除GXⅡ粗制剂引起的伪性反应. 当剂量等于GXⅡ/其给药后血清中的含量时, FTA占GXⅡ添加CFMD的98.17%, PGSDS降低血管张力的92.99%. 在ECs中, FTA/PGSDS具有显著的抗氧化作用 (降低MDA和升高SOD, P<0.01) 和内皮功能保护作用 (降低VEGF和ET-1,P<0.01) . ng-硝基-l-精氨酸甲酯 (L-NA, eNOS抑制剂) 和沃特曼素 (PI3K/AKT抑制剂) 分别显著消除了FTA-PGSDS诱导的主动脉舒张、内皮NO水平和磷酸化的PI3K/Akt/eNOS蛋白的升高, 表明PI3K/AKT-eNOS通路的内皮依赖性血管舒张 (P<0.01) .结论本研究为快速、准确地阐明GXⅡ具有代表性的体外心脏保护吸收生物活性化合物 (ABCs) -FTA提供了一种策略, 提示其在推进精准民族医学方面的潜力.  
        Keywords：超高效液相色谱-质谱;内皮依赖性血管舒张;草药提取物;冠心二号;可吸收生物活性成分   
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        Published：2024-04-23
      • 2024, 30(5): 398-407. DOI: 10.1007/s11655-024-3654-3
        Abstract：目的:基于miR133a-内质网应激通路探讨芪苈强心胶囊 (QLQX) 改善心力衰竭 (心衰) 的药理机制.方法:本研究采用左冠状动脉结扎的方式诱导心梗后心衰模型. 将大鼠随机分为假手术组、模型组、QLQX组[0.32 g/(kg•d)]和卡托普利组[2.25 mg/(kg•d)], 每组15只大鼠, 连续用药4周. 通过超声心动图和血流动力学监测左心室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt max)、左心室内压最大下降速率(-dp/dt max)等心功能指标. 采用苏木精伊红(HE)和马松染色观察心肌组织的病理变化. 通过RT-PCR检测miR133a、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、肌醇需求酶1(IRE1)、激活转录因子6(ATF6)、X盒结合蛋白1(XBP1)、凋亡蛋白C/EBP同源蛋白 (CHOP) 和半胱氨酸蛋白酶12 (Caspase12) 的基因表达. 通过Western blot检测GRP78、p-IRE1/IRE1比值、cleaved-ATF6、XBP1-s (XBP1的剪接形式)、CHOP和Caspase12的蛋白表达. 采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位末端标记 (TUNEL) 染色检测细胞凋亡率.结果:QLQX显著提高EF、FS、LVSP、+dp/dt max、-dp/dt max, 降低LVEDP进而改善心功能 (P﹤0.05, P﹤0.01) . HE染色显示QLQX可在一定程度上改善心脏的病理损伤. Masson染色显示QLQX显著降低心肌组织胶原容积分数 (P﹤0.01) . RT-PCR和Western blot结果显示, QLQX显著增加miR133a的表达, 抑制GRP78, IRE1, ATF6和XBP1的基因表达; 以及降低GRP78, p-IRE1/IRE1比值, cleaved-ATF6和XBP1-s的蛋白表达 (P﹤0.05, P﹤0.01) . 进一步研究发现, QLQX显著降低CHOP和Caspase12的表达, 表现为TUNEL染色所示的细胞凋亡率显著降低 (P﹤0.05, P﹤0.01) .结论:QLQX改善HF的药理机制部分归因于其对miR133a-IRE1/XBP1通路的调节作用.  
        Keywords：心衰;芪苈强心胶囊;miR133a;内质网应激;凋亡   
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        Published：2024-04-23
      • 2024, 30(5): 421-432. DOI: 10.1007/s11655-023-3650-z
        Abstract：目的:基于网络药理学及体内研究, 探讨舒血宁注射液 (SXNI) 治疗心肌缺血再灌注损伤 (MIRI) 的主要活性成分及潜在作用机制.方法:运用中药系统药理分析平台 (TCMSP) 初步获取银杏叶的活性成分, 并结合PharmMapper数据库筛选预测靶点. 借助OMIM数据库和GeneCards数据库检索获得疾病靶点. 取药物靶点与疾病靶点的交集, 筛选SXNI治疗MIRI的潜在治疗靶点, 利用 Cytoscape 3.9.1 软件构建 "活性成分-靶点" 相互作用网络图. 运用STRING数据库, Metascape在线平台和R语言筛选SXNI治疗MIRI的核心靶点并进行GO和KEGG富集分析. 最后通过体内实验对主要生物学过程进行验证. 首先按随机数字表法将大鼠分为5组: 假手术组、模型组、SXNI低剂量组(3.68 mg/kg)、SXNI中剂量组(7.35 mg/kg)、SXNI高剂量组(14.7 mg/kg), 每组12只. 随后将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、SXNI组、SXNI+LY294002组、LY294002组, 每组12只. 通过 Evans blue 和 TTC 双染色法评价大鼠心肌梗死面积; 苏木素-伊红 (HE) 染色观察大鼠心肌组织病理形态变化; TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡率; 酶联免疫吸附测定法 (ELISA) 测定大鼠血清心肌酶谱浓度和促炎细胞因子浓度; 通过Western blot法检测各组大鼠缺血区组织凋亡相关蛋白 Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3及通道相关蛋白PI3K、AKT的表达情况.结果:本研究选取了SXNI治疗MIRI的11个核心靶点和30条KEGG通路, 其中PI3K/AKT通路与SXNI治疗MIRI密切相关. 体内实验结果表明, SXNI能减小模型组大鼠心肌梗死面积, 改善大鼠心脏病理损伤, 降低心肌细胞凋亡率 (P<0.01) . 心肌细胞中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值及Bcl-2蛋白表达升高, 凋亡蛋白Bax和aved- caspase3蛋白表达降低 (P<0.05) . LY294002可部分逆转SXNI对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.目的: 基于网络药理学及体内研究, 探讨舒血宁注射液 (SXNI) 治疗心肌缺血再灌注损伤 (MIRI) 的主要活性成分及潜在作用机制. 方法: 运用中药系统药理分析平台 (TCMSP) 初步获取银杏叶的活性成分, 并结合PharmMapper数据库筛选预测靶点. 借助OMIM数据库和GeneCards数据库检索获得疾病靶点. 取药物靶点与疾病靶点的交集, 筛选SXNI治疗MIRI的潜在治疗靶点, 利用 Cytoscape 3.9.1 软件构建 "活性成分-靶点" 相互作用网络图. 运用STRING数据库, Metascape在线平台和R语言筛选SXNI治疗MIRI的核心靶点并进行GO和KEGG富集分析. 最后通过体内实验对主要生物学过程进行验证. 首先按随机数字表法将大鼠分为5组: 假手术组、模型组、SXNI低剂量组(3.68 mg/kg)、SXNI中剂量组(7.35 mg/kg)、SXNI高剂量组(14.7 mg/kg), 每组12只. 随后将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、SXNI组、SXNI+LY294002组、LY294002组, 每组12只. 通过 Evans blue 和 TTC 双染色法评价大鼠心肌梗死面积; 苏木素-伊红 (HE) 染色观察大鼠心肌组织病理形态变化; TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡率; 酶联免疫吸附测定法 (ELISA) 测定大鼠血清心肌酶谱浓度和促炎细胞因子浓度; 通过Western blot法检测各组大鼠缺血区组织凋亡相关蛋白 Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3及通道相关蛋白PI3K、AKT的表达情况. 结果: 本研究选取了SXNI治疗MIRI的11个核心靶点和30条KEGG通路, 其中PI3K/AKT通路与SXNI治疗MIRI密切相关. 体内实验结果表明, SXNI能减小模型组大鼠心肌梗死面积, 改善大鼠心脏病理损伤, 降低心肌细胞凋亡率 (P<0.01) . 心肌细胞中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值及Bcl-2蛋白表达升高, 凋亡蛋白Bax和aved- caspase3蛋白表达降低 (P<0.05) . LY294002可部分逆转SXNI对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.  
        Keywords：舒血宁注射液通过激活 PI3K/Akt 信号通路;对心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用   
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        Published：2024-04-23
      • 2024, 30(5): 433-442. DOI: 10.1007/s11655-023-3653-9
        Abstract：目的:从网络药理学到实验药理学, 探索芍药苷 (PF) 对骨关节炎 (OA) 滑膜炎症的作用机制.方法:通过检索网络数据库平台 (治疗靶点数据库、DrugBank和GeneCards) 构建OA的靶点, 并通过PubChem和中药成分靶点数据库构建PF的靶点. 利用DAVID数据库对这些共同靶点基因进行基因本体 (GO) 和京都基因与基因组百科全书 (KEGG) 分析, 并使用基因相互作用检索工具 (STRING) 数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI) 网络. 通过细胞计数试剂盒-8 (CCK-8) 实验评估PF对人OA成纤维样滑膜细胞 (FLS) 的潜在毒性, 并使用定量实时聚合酶链式反应 (qPCR) 、酶联免疫吸附试验 (ELISA) 和Western blot来验证PF在滑膜炎症中的潜在机制.结果:共确定了26个共同靶点基因. GO富集结果表明, 这些共同靶点基因最可能定位于细胞质中, 且涉及的生物过程主要包括 "细胞对缺氧的反应" 、 "脂多糖 (LPS) 介导的信号通路" 和 "基因表达的正向调控" . KEGG通路分析表明, 这些共同靶点基因可能通过与 "缺氧诱导因子-1 (HIF-1) 信号通路" 和 "肿瘤坏死因子 (TNF) 信号通路" 相关的途径发挥功能. PPI网络显示, 前三个关键基因是TP53、TNF和CASP3. 分子对接结果显示, PF与TNF具有良好的对接效果. CCK-8实验表明, 10、20和50µmol/L的PF对人OA FLS无潜在毒性. 在LPS诱导的OA FLS中, PF显著降低了白细胞介素-1β、白细胞介素-6、TNF-α、基质金属蛋白酶13 (MMP13) 、含血小板反应蛋白基序的解聚素和金属蛋白酶5 (ADAMTS5) 以及TNF-α的表达水平.结论:PF在OA滑膜炎症中表现出显著的抗炎作用.  
        Keywords：芍药;网络药理学;骨关节炎;芍药苷;滑膜炎症;肿瘤坏死因子-α   
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        Published：2024-04-23

        Clinical Experience

      • 2024, 30(5): 443-448. DOI: 10.1007/s11655-023-3628-x
        Abstract：目的:评估冠心丹参滴丸 (GXDSDP) 对于治疗冠心病 (CHD) 患者的焦虑与抑郁的效果.方法:1,428名CHD患者在基线时筛查焦虑、抑郁与生活质量, 并接受每日3次, 每次0.4g的GXDSDP治疗, 并每月随诊、再评估. 患者在稳定维持CHD治疗的情况下入组, 使用GAD-7、PHQ-9、西雅图心绞痛量表(SAQ)对焦虑、抑郁、生活质量等指标进行评估. 入组后, 患者每四周进行一次门诊随访, 共随访三次.结果:在第三次随访, 63.79%患者的焦虑症状改善至亚临床水平, GAD-7平均分数显著降低 (8.11 vs 3.87, P<0.01) ; 57.52%患者的抑郁水平改善至亚临床水平, PHQ-9分数显著降低 (8.69 vs 4.41, P<0.01) . 全QOL维度在随访结束时显著较入组时显著改善(P<0.01): 活动受限 (31.17 vs 34,14) , 心绞痛稳定状态 (2.74 vs 4.14) , 心绞痛发作情况 (8.16 vs 9.10) , 治疗满意程度 (13.43 vs 16.29) , 疾病认知程度 (8.96 vs 11.02) .结论:单一GXDSDP剂量治疗可能对CHD共病焦虑、抑郁的患者, 可能是潜在的有效治疗方案 (伦理批号: ChiCTR2100051523) .  
        Keywords：冠心丹参滴丸滴丸;冠心病;抑郁;焦虑;生活质量;中药   
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        Published：2024-04-23

        Evidence-Based Integrative Medicine

      • 2024, 30(5): 449-457. DOI: 10.1007/s11655-024-3659-y
        Abstract：背景:目前, 芳香疗法被广泛应用于临床实践中, 尤其在治疗接受放化疗后的肿瘤患者中备受关注. 然而, 芳香疗法的实际疗效仍有待深入探讨. 目的: 本研究旨在探讨芳香疗法对放化疗后的肿瘤患者身心健康的影响.方法:本研究系统检索PubMed、Scopus、Web of Science、中国知网、万方数据库、中国生物医学文献数据库、维普网从建库至2023年9月29日发表的文献. 数据分析采用ReviewManager5.3版本进行, 并运用Cochrane的偏倚风险工具RoB2评估纳入研究的文献质量. 通过GRADEproGDT在线工具, 采用GRADE方法评估证据质量等级.结果:本研究共纳入19项研究, 涉及1541名患者. 结果显示: 芳香疗法可缓解恶心[相对危险度 (RR) =0.64, 95%置信区间 (CI) : 0.53至0.78, P<0.05, I2=46%; 标准化平均差 (SMD) =-0.86, 95%CI: -1.21至-0.51, P<0.05, I2=64%]和呕吐 (RR=0.54, 95%CI: 0.42至0.69, P<0.05, I2=35%; SMD=-1.28, 95%CI: -1.52至-1.03, P<0.05, I2=92%) , 改善睡眠障碍 (平均差 (MD) =-3.39, 95%CI: -3.95至-2.84, P<0.05, I2=0%) , 减轻疼痛 (SMD=-1.58, 95%置信区间CI: -1.96至-1.21, P<0.05, I2=0%) , 减缓疲劳 (SMD=-1.28, 95%置信区间CI: -2.44至-0.11, P<0.05, I2=93%) , 提高生活质量 (SMD=0.50, 95%置信区间CI: 0.22至0.79, P<0.05, I2=0%) , 然而对焦虑改善的效果尚不明确. 在应用Cochrane风险偏倚工具RoB2后, 我们发现纳入研究存在较高的偏倚风险. 根据GRADE方法评估, 所有研究的证据质量评分较低.结论:对肿瘤患者来说, 芳香疗法是一种有效、安全且经济的辅助疗法, 可改善其身心健康. 但仍需要更多高质量的研究来验证这一结论. (PROSPERO注册号: No.CRD42023390171)  
        Keywords：芳香疗法;癌症;放化疗;生理;心理   
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        Published：2024-04-23

        Review

      • 2024, 30(5): 458-467. DOI: 10.1007/s11655-023-3649-5
        Abstract：近年来, 慢性心力衰竭的治疗虽取得了重大进展, 但其仍然是导致心血管疾病患者死亡的主要原因之一. 许多研究发现, 针对心脏能量代谢重塑进行治疗, 在改善心力衰竭方面具有巨大的潜力. 一些研究发现, 中草药不仅可以通过多靶点增加心肌能量代谢, 还具有恢复心肌底物代谢平衡的潜力. 本文中, 我们总结了部分中草药 (包括中药有效成分、中药组方、中成药) 通过激活AMP激活蛋白激酶 (AMP-activated protein kinase, AMPK) 、过氧化物酶体增殖激活受体 (peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs) 等相关靶点, 促进底物利用, 提高心肌能量代谢的机制. 同时, 还简要论述了中草药对心肌的一些潜在保护作用, 如减轻代谢紊乱引起的氧化应激和生物信号转导失调等.  
        Keywords：中草药;慢性心力衰竭;心肌能量代谢;作用机制;综述   
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        Published：2024-04-23
      • 2024, 30(5): 468-479. DOI: 10.1007/s11655-024-3655-2
        Abstract：NOD样受体蛋白3 (NLRP3) 炎症小体信号通路活化是心肌细胞焦亡的重要机制, 并在糖尿病心肌病、缺血/再灌注、心肌梗死、心力衰竭、高血压病等心血管疾病 (CVD) 心肌组织炎症损伤中发挥重要作用, 非编码RNA (ncRNA) 是重要的调节因子. 许多中药复方或有效成分可调控细胞焦亡, 发挥心肌保护作用, 其机制包括抑制炎症小体表达、抑制Toll样受体4-NF-κB信号通路、抑制氧化应激、抑制内质网应激、抑制混合谱系激酶3、调控沉默信息调节因子1等. NLRP3分子是中药防治CVD的重要调控靶点, 探索中医药的干预作用及机制将为CVD防治提供新的思路与视角.  
        Keywords：细胞焦亡;心血管疾病;中药;NLRP3;机制   
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        Published：2024-04-23
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