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      2024 Year 30 Vol. 7 Issue

        Original Article

      • 2024, 30(7): 579-587. DOI: 10.1007/s11655-024-3812-7
        Abstract：目的:评价补肺解毒颗粒加载长程化疗方案治疗耐多药肺结核 (MDR-PTB) 的疗效和安全性.方法:2012年12月至2016年12月, 在中国18家结核病定点医院进行了一项大样本、多中心、随机双盲、安慰剂对照试验. 312例确诊的MDR-PTB患者随机分为治疗组或安慰剂组 (1:1) , 两组均接受18个月的长程化疗方案 (6 Am-Lfx-P-Z-Pto, 12 Lfx-P-Z-P to) 和中药补肺解毒颗粒或安慰剂治疗. 主要治疗结局为治愈率; 次要治疗结局包括痰菌阴转时间、肺部空洞变化及患者生活质量, 在治疗期间监测患者不良反应发生情况.结果:216例患者完成了试验方案, 其中治疗组111例, 安慰剂组105例. 与安慰剂治疗组比较, 补肺解毒颗粒加载长程化疗方案可以显著提升MDR-PTB治愈率13.6% (58.4% /44.8%, P = 0.02) , 并加速痰菌阴转的中位时间 (5个月 / 11个月) . 在完成治疗的患者中, 补肺解毒颗粒组的空洞闭合率 (50.6%, 43/85) 显著高于安慰剂组 (32.1%, 26/81; P = 0.02) . 在强化期治疗结束时, SF-36量表评分与安慰剂组比较, 补肺解毒颗粒组显著改善了患者的生理功能、总体健康和活力 (均P<0.01) . 治疗结束时, 两组患者的死亡率差异无统计学意义 (P>0.05) ; 补肺解毒颗粒组为5.1% (8/156) , 安慰剂组为2.6% (4/156) .结论:补肺解毒颗粒加载长程化疗方案显著提升了MDR-PTB患者的治愈率和空洞闭合率, 同时改善了患者的生活质量 (注册号: ChiCTR-TRC-12002850) .  
          
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        Published：2024-06-28
      • 2024, 30(7): 588-599. DOI: 10.1007/s11655-023-3561-z
        Abstract：目的:探讨人参皂苷Rd (GRd) 诱导急性髓系白血病 (AML) 细胞分化中的作用.方法:GRd (25、50、100和200 μg/mL) 、维甲酸 (RA, 0.1g/L) 和PD98059 (20 mg/mL) 处理AML细胞72 h, 采用甲基噻唑二苯溴化四唑 (MTT法) 和集落形成试验检测细胞活性; 流式细胞术检测细胞周期; Wright-Giemsa染色、过氧化物酶化学染色和细胞免疫化学方法观察细胞形态和分化情况; 免疫印记法检测GATA结合蛋白1 (GATA-1) 、富含嘌呤的Box-1 (PU.1)、磷酸化细胞外信号相关激酶 (p-ERK) 、ERK、磷酸化糖原合酶激酶3β (p-GSK3β) 、GSK3β和信号转换器和转录激活因子1(STAT1)表达水平. 另将36只裸鼠随机分为3组: 模型对照组 (未治疗) 、200 mg/ (kg·d) GRd治疗组和1 mg/ (kg·d) 三尖杉醇酯 (HTT) 治疗组. 建立荷瘤裸鼠模型, 并记录瘤块重量和体积. 苏木精和伊红染色后观察皮下瘤组织病理变化. 免疫组化染色检测WT1和GATA-1蛋白表达情况.结果:GRd抑制白血病细胞存活, 且呈剂量依赖性, GRd诱导白血病细胞阻滞在G0/G1期 (P<0.05) . GRd诱导白血病细胞过氧化物酶和有关促红细胞或粒细胞分化的特异性蛋白表达增加 (P<0.05) . GRd上调p-ERK、p-GSK-3β和STAT1蛋白在白血病细胞中的表达, 逆转PD98059对过氧化物酶、GATA-1和PU.1蛋白表达的抑制作用(P<0.05). GRd治疗后, 小鼠肿瘤重量和体积均减少, 肿瘤细胞发生大量凋亡和坏死 (P<0.05) . 皮下肿瘤组织中WT1蛋白表达水平降低, GATA-1水平明显升高 (P<0.05或P<0.01) .结论:GRd可能通过调控ERK/GSK-3β信号通路诱导AML细胞分化.目的: 探讨人参皂苷Rd (GRd) 诱导急性髓系白血病 (AML) 细胞分化中的作用. 方法: GRd (25、50、100和200 μg/mL) 、维甲酸 (RA, 0.1g/L) 和PD98059 (20 mg/mL) 处理AML细胞72 h, 采用甲基噻唑二苯溴化四唑 (MTT法) 和集落形成试验检测细胞活性; 流式细胞术检测细胞周期; Wright-Giemsa染色、过氧化物酶化学染色和细胞免疫化学方法观察细胞形态和分化情况; 免疫印记法检测GATA结合蛋白1 (GATA-1) 、富含嘌呤的Box-1 (PU.1)、磷酸化细胞外信号相关激酶 (p-ERK) 、ERK、磷酸化糖原合酶激酶3β (p-GSK3β) 、GSK3β和信号转换器和转录激活因子1(STAT1)表达水平. 另将36只裸鼠随机分为3组: 模型对照组 (未治疗) 、200 mg/ (kg·d) GRd治疗组和1 mg/ (kg·d) 三尖杉醇酯 (HTT) 治疗组. 建立荷瘤裸鼠模型, 并记录瘤块重量和体积. 苏木精和伊红染色后观察皮下瘤组织病理变化. 免疫组化染色检测WT1和GATA-1蛋白表达情况. 结果: GRd抑制白血病细胞存活, 且呈剂量依赖性, GRd诱导白血病细胞阻滞在G0/G1期 (P<0.05) . GRd诱导白血病细胞过氧化物酶和有关促红细胞或粒细胞分化的特异性蛋白表达增加 (P<0.05) . GRd上调p-ERK、p-GSK-3β和STAT1蛋白在白血病细胞中的表达, 逆转PD98059对过氧化物酶、GATA-1和PU.1蛋白表达的抑制作用(P<0.05). GRd治疗后, 小鼠肿瘤重量和体积均减少, 肿瘤细胞发生大量凋亡和坏死 (P<0.05) . 皮下肿瘤组织中WT1蛋白表达水平降低, GATA-1水平明显升高 (P<0.05或P<0.01) . 结论: GRd可能通过调控ERK/GSK-3β信号通路诱导AML细胞分化.  
          
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        Published：2024-06-28
      • 2024, 30(7): 600-607. DOI: 10.1007/s11655-023-3564-9
          
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        Published：2024-06-28
      • 2024, 30(7): 608-615. DOI: 10.1007/s11655-024-3652-5
          
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        Published：2024-06-28
      • 2024, 30(7): 616-622. DOI: 10.1007/s11655-023-3557-8
          
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        Published：2024-06-28
      • 2024, 30(7): 623-632. DOI: 10.1007/s11655-023-3552-0
          
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        Published：2024-06-28
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