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      2025Year31Volume10Issue

        Original Article

      • 2025, 31(10): 867-876. DOI: 10.1007/s11655-025-3835-8
        Abstract：目的:评估扶正解毒消积方 (FZJDXJ) 联合治疗能否改善晚期乙型肝炎病毒相关肝细胞癌 (HBV-HCC) 患者的生存状况.方法:本前瞻性随机对照研究于2020年10月至2022年10月在中国北京一家医疗中心开展. 将符合条件的晚期HBV-HCC患者按1:1随机分组, 分别接受FZJDXJ联合常规西医治疗 (63例, FZJDXJ组) 或单纯西医治疗 (66例, 对照组) . 研究终点包括总生存期 (OS) 作为主要指标, 无进展生存期 (PFS) 、疾病控制率 (DCR) 和不良事件 (AEs) 作为次要指标.结果:FZJDXJ组患者中位OS明显延长, 为8.9个月 (95% CI: 6.0-11.9) , 而对照组为4.4个月 (95% CI: 3.2-7.3; P<0.05) . FZJDXJ组死亡风险比为0.59 (95% CI: 0.40-0.89) , 提示与对照组相比死亡风险降低41%. 接受FZJDXJ治疗的患者PFS为5.1个月 (95% CI: 4.1-7.2个月) , 而对照组仅为2.9个月 (95% CI: 2.0-4.6个月; P<0.05) . 此外, FZJDXJ组DCR明显高于对照组 (20.6% vs 10.6%, P<0.05) . 亚组分析显示, FZJDXJ在甲胎蛋白水平<400 ng/mL、年龄<60岁、巴塞罗那临床肝癌分期 (BCLC) C期及代偿性肝功能 (Child-Pugh A级和B级) 患者中OS改善更为显著 (P<0.05) . 多因素分析显示, FZJDXJ治疗是1年内死亡率的独立保护因素. 胃肠道症状为罕见不良反应, 未报告与治疗相关的死亡病例.结论:本研究表明FZJDXJ联合西医常规治疗可显著改善晚期HBV-HCC患者的OS和PFS. (注册号: ChiCTR2000033941)  
          
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        Updated：2025-09-23

      • 土荆皮乙酸通过PPARα调节脂质代谢促进线粒体生物发生，改善非酒精性脂肝

        2025, 31(10): 877-888. DOI: 10.1007/s11655-025-3832-y
        Abstract：目的:研究土荆皮乙酸(pseudolaric acid B, PAB) 对非酒精性脂肪肝 (non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD) 的治疗作用及其分子作用机制.方法:将32只8周龄雄性C57BL/6J小鼠分别喂食正常饲料 (NCD) 和高脂饲料 (HFD) 8周. 采用简单随机法将HFD小鼠分为HFD 组、PAB低剂量组[10 mg/ (kg·d) , PAB-L]和PAB高剂量组[20 mg/ (kg·d) , PAB-H]. 干预8周后, 通过口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 和胰岛素耐量试验 (ITT) 评估各组小鼠葡萄糖代谢和胰岛素抵抗情况. 采用生化检测方法测定小鼠血清及细胞总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 、丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 及高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 水平. 对白色脂肪组织 (WAT) 、棕色脂肪组织 (BAT) 和肝脏组织进行苏木精—伊红 (H&E) 染色或油红O染色, 观察脂肪组织变化及肝脏损伤情况. 应用PharmMapper和DisGeNet预测NAFLD与PAB的共同靶点. KEGG通路富集分析和STRING分析提示, PPARα信号通路可能是PAB改善NAFLD的关键通路. 荧光素酶报告基因检测、细胞热位移实验 (CETSA) 和药物亲和反映靶标稳定性检测 (DARTS) 实验结果证实了PAB与PPARα的直接结合. 分子动力学模拟进一步验证靶点结合结果. RT-qPCR和Western blot评估PPARα下游基因和蛋白的表达情况, 并采用PPARα抑制剂MK886进行了反向验证.结果:PAB明显降低HFD小鼠血清TC、TG、LDL-C、AST和ALT水平, 并提高HDL-C水平 (P<0.01) . 靶点预测分析结果表明, PAB与PPARα信号通路之间存在显著相关性. 荧光素酶报告基因检测、CETSA和DARTS结果证实了PAB与PPARα的直接靶向结合 (P<0.05或P<0.01) . 分子动力学模拟进一步证实了PAB与PPARα的结合情况, 前三位氨基酸残基LEU321、MET355和PHE273的突变能变化最为显著. 此外, PAB上调PPARα下游参与脂质代谢和线粒体生物发生的基因表达 (P<0.05或P<0.01) . PPARα抑制剂MK886有效逆转了PAB降脂和激活PPARα的作用 (P<0.05或P<0.01) .结论:PAB通过与PPARα结合, 可减轻脂质累积, 改善肝损伤并促进线粒体生物发生, 在治疗NAFLD的药物开发中具有潜在的应用价值.  
          
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        Updated：2025-09-23
      • 2025, 31(10): 889-898. DOI: 10.1007/s11655-025-3825-x
          
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        Updated：2025-09-23
      • 2025, 31(10): 899-907. DOI: 10.1007/s11655-025-3829-6
          
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        Updated：2025-09-23
      • 2025, 31(10): 908-917. DOI: 10.1007/s11655-024-3802-9
          
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        Updated：2025-09-23
      • 2025, 31(10): 918-927. DOI: 10.1007/s11655-024-3819-0
          
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        Updated：2025-09-23
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