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      2025Year31Volume2Issue

        Original Article

      • 2025, 31(2): 99-107. DOI: 10.1007/s11655-024-3768-7
          
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        Published：2025-01-21
      • 2025, 31(2): 108-117. DOI: 10.1007/s11655-024-4205-7
          
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        Published：2025-01-21
      • 2025, 31(2): 118-130. DOI: 10.1007/s11655-024-4206-6
        Abstract：目的:探究龙胆苦苷 (GPS) 在内皮细胞中, 通过抑制活性氧 (ROS) 介导的NLR家族pyrin结构域蛋白3 (NLRP3) 炎症小体的激活, 从而抑制动脉粥样硬化的保护作用.方法:将8周大的ApoE基因敲除(ApoE-/-)雄性小鼠随机分为2组 (每组n=10) : 药物载体组和GPS治疗组. 两组均予喂食高脂肪饮食16周. GPS治疗组予40 mg/kg / d灌胃给药, 而药物载体组则给予等量的药物载体溶液. 在治疗结束时, 收集血液和主动脉组织以评估动脉粥样硬化、氧化应激水平、NLRP3炎症小体的激活、ROS产生和细胞凋亡相关分子表达情况. 用氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL) 处理人主动脉内皮细胞进行体外实验, 评估GPS对NLRP3炎症小体激活、细胞焦亡、凋亡和ROS生成的影响. 使用沉默信息调控因子2同源物1 (SIRT1) 及 核因子红系2相关因子2 (Nrf2) 抑制剂来证实SIRT1/Nrf2途径的调控作用.结果:GPS减少了全主动脉、胸主动脉和腹主动脉的斑块面积 (P<0.01), 并且明显减少了主动脉窦斑块面积 (P<0.05) . 此外, GPS在斑块部位还能减少氧化应激标志物和炎性因子白细胞介素(IL)-1β和IL-18的产生 (P<0.05或P<0.01) . 在体外, GPS可以抑制ox-LDL诱导的NLRP3炎症小体的激活, 降低了NLRP3 (P<0.01)、含有一个CARD的凋亡相关斑点样蛋白 (ASC) 、cleaved-caspase-1、cleaved-gasdermin D 的表达(均 P<0.01). 并且GPS还能减少ROS的产生、细胞凋亡和焦亡. 而SIRT1或Nrf2抑制剂显著逆转了GPS抗动脉粥样硬化作用.结论:GPS通过SIRT1/Nrf2途径抑制ROS依赖性NLRP3炎性体的激活, 从而有效发挥抗动脉粥样硬化作用.  
          
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        Published：2025-01-21
      • 2025, 31(2): 131-141. DOI: 10.1007/s11655-024-3767-8
          
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        Published：2025-01-21
      • 2025, 31(2): 142-152. DOI: 10.1007/s11655-024-3809-2
        Abstract：目的:探究炒苦杏仁对马兜铃酸Ⅰ (AAⅠ) 造成的肾毒性和 DNA 加合物的保护作用, 并阐明其潜在机制, 为细辛的安全使用保驾护航.方法:在体外, 通过慢病毒转导构建了flag标记的过表达多药耐药相关蛋白3 (MRP3) 的HEK293T稳转细胞系, 利用自建的荧光筛选系统, 比较细辛临床常用配伍药材中的前10味中草药对MRP3转运功能的抑制作用. 给予分化后的HepaRG细胞2 mg/ml炒苦杏仁水煎液并于24小时后检测醌氧化还原酶 (NQO1) 和细胞色素P450酶 (CYP1A1/2) 的mRNA、蛋白表达和酶活性. 采用cck8法检测抑制AAI代谢物转运后的肝细胞毒性. 在体内, C57BL/6小鼠采用随机数表法分为5组, 包括: 对照组 (1%碳酸氢钠) 、AAI (10 mg/kg) 、炒苦杏仁 (1.75 g/kg) 和AAI +炒苦杏仁 (1.75和8.75 g/kg) 组, 每组6只. 连续灌胃7天后, 检测肝、肾损伤情况, 同时分别测定肝脏代谢酶NQO1和CYP1A2的蛋白表达和酶活性.结果:在体内, 1.75 g/kg 炒苦杏仁和10 mg/kg AAI联合给药可抑制AAI诱导的肾毒性, 并减少26.7%的dA-ALI, 且该减毒作用呈现剂量依赖性 (P < 0.01) . 机制上, SAA在体外抑制MRP3的转运功能, 下调NQO1在体内的表达, 在体内外分别增加CYP1A2的表达和酶活性 (P < 0.05或P < 0.01) . 值得注意的是, SAA在整个配伍减毒过程中也降低了AAI诱导的肝毒性, 数据结果显示肝脏加合物减少了41.3% (P < 0.01) .结论:炒苦杏仁是一种抑制AAI诱导的肝肾损害的新型候选药物. 其保护机制可能与转运体和代谢酶的调控密切相关.  
          
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        Published：2025-01-21

        Review

      • 2025, 31(2): 157-169. DOI: 10.1007/s11655-024-3762-0
          
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        Published：2025-01-21
      • 2025, 31(2): 170-182. DOI: 10.1007/s11655-024-4203-9
          
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        Published：2025-01-21
      • 2025, 31(2): 183-192. DOI: 10.1007/s11655-024-3766-9
        Abstract：神经炎症反应的发生涉及多种疾病, 尤其是中枢神经系统疾病, 目前抑制神经炎症的发生是治疗中枢神经系统疾病的重要治疗方法之一. "肠道微生物-肠道-脑" 轴 (MGBA) 作为调节神经炎症反应的重要途径, 肠道菌群代谢物, 如短链脂肪酸 (SCFAs) 、吲哚及其衍生物、脂多糖 (LPS) 、氧化三甲胺 (TMAO) 、继发性胆汁酸 (secondary bile acids) 都对神经炎症有直接或间接的影响, 研究表明, 电针可影响肠道菌群的结构及其代谢物的含量, 通过抑制TLR4/NF-KB通路、NLRP3/Caspase-1通路、小胶质细胞M2型转化途径来抑制神经炎症反应. 本文综述了电针通过肠道菌群及其代谢物调节神经炎症反应的用机制, 为进一步分析电针治疗神经系统疾病具体作用机制提供方向和依据.  
          
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        Published：2025-01-21
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