Latest Issue
      2025Year31Volume7Issue

        Original Article

      • 中医药背景下类风湿性关节炎患者停用糖皮质激素：挑战与潜力并存

        2025, 31(7): 581-589. DOI: 10.1007/s11655-025-4212-3
        Abstract：目的本研究旨在评估中医药背景下类风湿关节炎 (rheumatoid arthritis,RA) 患者糖皮质激素 (glucocorticoid,GC) 使用剂量的动态变化及停用的可行性.方法本研究为多中心回顾性队列研究, 共纳入2019 年9月1日至2023年12月4日在中国中医风湿病登记处 (CERTAIN) 注册并开始GC治疗的1,196 名RA患者. 依据治疗方案, 将患者分为西药组和中西医综合治疗组 (中药联合西药) . 所有患者每3个月至少进行一次随访, 监测GC剂量的调整情况. 采用广义估计方程分析GC剂量的变化, 使用Kaplan-Meier曲线评估GC停用的概率, 并通过Cox回归分析影响GC停用的因素. 此外, 对于随访时间>12个月的患者进行敏感性分析.结果1,196例患者中女性占85.4%, 中位年龄为56.4岁, 880例患者 (73.6%) 接受了中西医综合治疗. 在中位数为12个月的随访期内, GC剂量逐渐减量, 中西医综合治疗组较西药组减量更多 (P<0.05) . 共410例患者 (34.3%) 停用GC, 中西医综合治疗组的停用比例明显高于西药组 (40.8% vs. 16.1%, P<0.05) . Cox回归分析显示, 年龄<60岁 (HR=2.142, 95%CI: 1.523-3.012, P<0.001) 、中西医综合治疗 (HR=2.175, 95%CI: 1.369-3.456, P=0.001) 、基线GC剂量≤7.5 mg (HR=1.637, 95%CI: 1.177-2.275, P=0.003) 和未服用非甾体抗炎药 (HR=2.546, 95%CI: 1.432-4.527, P=0.001) 是停用GC的重要因素, 敏感性分析结果相同.结论中医药背景下RA患者在遵循指南停用GC方面存在挑战, 中西医综合治疗具有促进GC减停的潜在优势.  
          
        27
        |
        0
        |
        0
        <HTML>
        <Meta-XML>
        <Citation> <Bulk Citation> 111561254 false
        Updated：2025-07-11
      • 2025, 31(7): 590-599. DOI: 10.1007/s11655-025-4204-3
        Abstract：目的:探讨吴茱萸次碱 (RUT) 针对尿酸钠晶体 (MSU) 诱导的小鼠腹膜炎模型的抗炎作用, 并进一步探究其在脂多糖 (LPS) /MSU诱导的体外痛风模型中的作用机制.方法:在MSU诱导的小鼠模型中, 36只雄性C57BL/6小鼠随机分为6组 (每组8只) , 包括对照组、模型组、RUT低、中、高剂量组及醋酸泼尼松组. 各组小鼠连续7天灌胃给予相应药物或溶剂, 通过腹腔注射MSU构建痛风炎症模型, 评估RUT的抗痛风炎症作用. 采用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测促炎细胞因子水平, 流式细胞术分析浸润炎性粒细胞比例. 在体外研究中, 采用LPS/MSU诱导 的THP-1巨噬细胞构建炎症模型, 使用CCK-8法检测细胞活力, ELISA法测定促炎细胞因子水平, 流式细胞术检测细胞焦亡率. 随后, 分别通过实时荧光定量PCR (qRT-PCR) 和蛋白质印迹法 (Western blot) 检测mRNA及蛋白表达水平, 激光共聚焦成像观察NF-κB p65核转位情况. 此外, 采用表面等离子共振 (SPR) 和分子对接技术验证RUT与肿瘤坏死因子α (TNF-α) 靶点的结合能力.结果:RUT可降低浸润中性粒细胞和单核细胞水平并减少促炎细胞因子IL-1β和IL-6的释放 (P<0.01) . 体外研究表明, RUT抑制IL-1β、IL-6及TNF-α炎性细胞因子的释放 (P<0.05或P<0.01) . qRT-PCR结果表明, RUT显著下调IL-1β、IL-6、环氧合酶-2 (COX-2) 及TNF-α的mRNA表达 (P<0.05或P<0.01) . 机制研究表明, RUT能显著降低巨噬细胞中肿瘤坏死因子受体 (TNFR) 、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶 (p-MAPK) 、磷酸化细胞外信号调节激酶 (p-ERK) 、磷酸化c-Jun N末端激酶 (p-JNK) 、磷酸化核因子κB (p-NF-κB) 、磷酸化激酶α/β (p-IKKα/β) 、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 (NLRP3) 、剪切型胱天蛋白酶-1 (cleaved-caspase-1) 及剪切型Gasdermin D (cleaved-gasdermin D) 的蛋白表达 (P<0.05或P<0.01) . 分子水平上, SPR分析显示RUT与TNF-α的结合平衡解离常数为31.7 μmol/L, 分子对接进一步证实RUT可通过氢键, 范德华力及碳氢键与TNF-α蛋白直接相互作用.结论:RUT可缓解MSU诱导的腹膜炎, 并通过抑制TNFR1-MAPK/NF-κB及NLRP3炎症小体信号通路减轻LPS/MSU诱导的THP-1巨噬细胞痛风性炎症, 提示其可能成为痛风的潜在治疗药物.  
        Keywords：痛风;吴茱萸次碱;NFR1-MAPK/NF-κB;NLRP3 炎症小体;焦亡;中药   
        13
        |
        1
        |
        0
        <HTML>
        <Meta-XML>
        <Citation> <Bulk Citation> 111561253 false
        Updated：2025-07-11

      • Dahuang Zhechong Pill Improves Pulmonary Fibrosis through miR-29b-2-5p/HK2 Mediated Glycolysis Pathway*

        2025, 31(7): 600-612. DOI: 10.1007/s11655-024-3765-x
        Keywords：glycolysis   
        12
        |
        0
        |
        0
        <HTML>
        <Meta-XML>
        <Citation> <Bulk Citation> 111561252 false
        Updated：2025-07-11
      • 2025, 31(7): 613-623. DOI: 10.1007/s11655-024-3769-6
          
        14
        |
        1
        |
        0
        <HTML>
        <Meta-XML>
        <Citation> <Bulk Citation> 111561245 false
        Updated：2025-07-11
      • 2025, 31(7): 624-634. DOI: 10.1007/s11655-025-4200-7
        Abstract：目的:基于体内实验和代谢组学实验, 探索血府逐瘀汤(XFZYD)的神经保护作用.方法:将30只大鼠随机分为3组, 采用控制性皮质撞击模型(CCI)模拟创伤性脑损伤(TBI), 并分为三组:假手术组、CCI组和XFZYD组. 采用口服给药方式, 连续给药3天. 随后进行神经系统功能测试、组织学染色、凝血和血液流变学测定, 以及Western Blot分析. 非靶向代谢组学用来鉴定代谢产物. 通过酶联免疫吸附测定和免疫荧光法验证了关键代谢物.结果:XFZYD显著缓解CCI模型大鼠的神经功能障碍(P<0.01), 但对凝血功能无影响. 伊文思蓝和lgG染色结果表明, XFZYD有效减轻了血脑屏障 (BBB) 的破坏(P<0.05, P<0.01). 此外, XFZYD血府逐瘀汤不仅增加了胶原IV、胶原蛋白和胶原闭合带1的表达, 还降低了基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和环氧合酶-2(COX-2)的表达, 保护了BBB的完整性(均P<0.05). 代谢组学鉴定出了9个潜在的代谢物, 所有这些代谢物都可通过在XFZYD治疗后被逆转. 腺苷是与BBB修复关系最为密切的显著变化代谢物. XFZYD显著降低了平衡核苷转运蛋白2(ENT2)的水平, 并增加了腺苷的浓度(P<0.01), 这可能有助于提高BBB的完整性.结论:XFZYD通过降低MMP-9和COX-2的水平, 改善了TBI后的BBB损伤. 通过进一步的代谢组学研究, 我们发现XFZYD可能通过调控腺苷代谢, 经由ENT2途径, 对BBB发挥保护作用.  
          
        10
        |
        0
        |
        0
        <HTML>
        <Meta-XML>
        <Citation> <Bulk Citation> 111561338 false
        Updated：2025-07-11
      • 2025, 31(7): 635-643. DOI: 10.1007/s11655-025-4201-6
          
        11
        |
        0
        |
        0
        <HTML>
        <Meta-XML>
        <Citation> <Bulk Citation> 111561402 false
        Updated：2025-07-11

      • Effect of Cinnamaldehyde on Systemic Candida albicans Infection in Mice*

        2025, 31(7): 644-648. DOI: 10.1007/s11655-023-3754-5
          
        12
        |
        1
        |
        0
        <HTML>
        <Meta-XML>
        <Citation> <Bulk Citation> 111561415 false
        Updated：2025-07-11
      0